Neurobiologiska effekterna av att dricka

Alkohol är en socialt acceptabel psykofarmaka trots dess eventuella negativa kort - och långsiktiga effekter på hälsan . De neurobiologiska mekanismer för etanol är psykoaktiva och beroendeframkallande egenskaper är väl kända, men komplicerat . Många av dess effekter är dosberoende , med olika effekter längs doserings tidslinje. Många forskare hävdar de beroendeframkallande egenskaper etanol kommer från samspelet mellan inneboende genetiska defekter och neurobiologiska förändringar som orsakas av kronisk etanol konsumtion . Gamma Amino smörsyra

Alkohol genererar merparten av dess effekter i hjärnan från dess effekter på GABA - A-receptorer . Dessa receptorer är de dominerande postsynaptiska receptorer för GABA, en inhibitorisk neurotransmittor. Alkoholkonsumtion skapar ett CNS-dämpande effekt via denna mekanism . När de utsätts för höga doser av alkohol under en lång tidsperiod, strukturen av cellulära receptorproteiner förändras, ökar toleransen för alkohol, men att skapa hyper upphetsning , oro och skakningar när alkohol inte är närvarande. Glutamatreceptorer kan också utveckla ökad känslighet som svar på kronisk alkoholexponering.
Dopamin

Mycket av alkohol beteende förstärkande egenskaper tros ha orsakats av dess effekter på mesocorticolimbic dopaminsystemet . Detta system består av dopamin släppa nervceller som förbinder de mediala prefrontala cortex och nucleus accumbens med den ventrala tegmentum , effektivt knyta belöningscentrai reptilhjärnan med de beteendemässiga centra i mitthjärnan . Detta bekräftas av studier av hjärnan hos alkoholister , av vilka många uppvisar onormala och låg fungerande signalsubstanssystem , särskilt i mesocorticolimbic dopaminsystemet . Alkoholkonsumtion kan kompensera för dessa brister i alkoholister . Genom sina effekter på receptorer av signalsubstanser som påverkar det dopaminerga systemet , orsakar alkohol en ökning av limbiska systemet dopaminnivåer.
Endorfiner

Etanol påverkar också bindningen attribut och syntes av opioida peptidreceptorer . I själva verket är det tänkt att det kan stimulera frisättning av beta- endorfiner , endogena opioida signalsubstanser som skapar känslor av eufori och anestesi som ibland är en del av alkohol är psyko upplevelse . Den experimentella administration av opioidantagonisten drog naltrexon verkar att minska suget efter alkohol , utlåning tilltro till denna teori och dess användning vid behandling av alkoholism .
Serotonin
< p > Avvikelser i serotoninnivåerna till alkoholister också har observerats , även om det är oklart om låga serotonin nivåer främjar alkohol söker beteende eller om kronisk alkoholanvändning sänker serotoninnivåerna . Human -och djurstudier finns stöd för båda teorierna , vilket fått vissa att posit en kombinerad effekt . Det är känt att läkemedel som främjar frisättningen eller hindra återupptaget av synaptiska serotonin leda till en minskning av frivillig självadministration av alkohol hos råttor . Addera