Historien om behandling för klinisk depression

Även kallad "egentlig depression," klinisk depression är ett tillstånd som kännetecknas av en långvarig period av en extrem sorg som står i proportion till omständigheterna. Symtomen omfattar dramatiska förändringar i aptit, Fokuseringsproblem, irritabilitet, trötthet och förlust av intresse för gamla hobbies och relationer. Behandling för klinisk depression har gått igenom flera faser. Psykoterapi

Inledningsvis var depression alltid skyllas på någon konflikt i individens liv. Detta kan innebära känslomässig konflikt eller problem med sin omgivning. Av denna anledning, trodde psykiatriker som depression alltid kan behandlas genom psykoterapi. Nu är dock psykoterapi ofta bara en del av ett mer omfattande program. Addera Iproniazid

Ursprungligen utvecklad för att behandla tuberkulos i början av 1950-talet, var det märkt att iproniazid arbetat för att höja patienternas humör. År 1957 var iproniazid först förskrivs till patienter med klinisk depression. Studier visade att drogen blockerade enzymet monoaminoxidas förstörelse av noradrenalin, serotonin och dopamin. Så småningom iproniazid användning avbröts på grund av allvarliga biverkningar, men det var den första demonstrationen av effektiviteten av läkemedel vid behandling av depression.
TCA

En misslyckad försök till behandling av schizofreni, (TCA) första tricykliska antidepressiva kallades "imipramin." Även denna medicin hjälpte deprimerade patienter, hade det inte på humör, effekter på ej försänkt människor. Läkemedlet har visat sig hämma återupptaget av noradrenalin och serotonin i nervceller i hjärnan, vilket gör det till det första läkemedlet som specifikt behandla depression och inspirerande viktig forskning. TCA används än idag, men endast mycket sporadiskt. Addera MAO

liksom tricykliska antidepressiva, MAO-hämmare (MAO-hämmare) minskar aktiviteten hos de enzymer som förstör noradrenalin, serotonin och dopamin och kallas "monoaminer." MAO-hämmare är fortfarande i bruk i dag, även om MAOI popularitet avtar på grund av potentiellt allvarliga biverkningar. Addera SSRI

1987, selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) kom in på scenen. De var resultatet av forskning baserad på vad som hade lärt sig av MAO-hämmare och tricykliska antidepressiva. För att minska förekomsten av biverkningar, SSRI målspecifika monoaminer, vilket ökar bara mängden serotonin i hjärnan. Addera SNRI

Serotonin-noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI ), släpptes under 1990-talet, är mycket lik SSRI, förutom att SNRI mål både serotonin och norepinehprine. De börjar ta över för SSRI, men är ändå inte lika populär som sin föregångare.