Hur påverkar sicklecellanemi malariainfektioner?

Malaria, som orsakas av protozoparasit Plasmodium falciparum, överförs till människor genom bett av den kvinnliga Anopheles mygga. Skäran hemoglobin genen orsakar onormala sickled röda blodkroppar (RBC) hos människor, som ger en överlevnadsfördel mot malaria jämfört med personer utan några skäran hemoglobin gener. Som ett resultat, är sicklecellanemi förhärskande i områden med endemisk malaria i Afrika och andra tropiska regioner. Detaljer om detta fenomen beskrivs här. P. falciparum

P. falciparum tar många former och lever den sexuella delen av sin livscykel i myggan och asexuella del i den mänskliga värden. I korthet, P. falciparum sporozoiter in blod från mygga saliv och resor till levern, bosättning och omvandla till schizonter. De schizonter reproducera och producera merozoites, som får utbrott från levercellerna och släpps tillbaka in i blodet, där de infekterar de röda blodkropparna. De merozoites foder på hemoglobin och reproducera, bildar merozoiter och trofozoiter. RBC utbrott så småningom, släppa merozoiter tillbaka in i blodet för att infektera fler röda blodkroppar, och släppa trofozoiter, som omvandlas till könsceller. Ett bett av den kvinnliga Anopheles mygga plockar upp P. falciparum könsceller, och parasiten könlig förökning i mygga. P. falciparum överförs till människan via bett av den kvinnliga Anopheles mygga, fortsätter livscykeln. Människokroppen har utvecklat en mängd olika försvar mot
Defenses

P. falciparum, varav en är den skäran hemoglobin genen och resulterande sickled RBK. Den exakta mekanismen genom vilken sickled RBCs döda P. falciparum är inte helt klarlagt, men två teorier finns bygger på det faktum att P. falciparum-infektion normalt minskar syrenivåer i sickled RBK. En hypotes är att de reducerade syrenivåer, tillsammans med sickling av röda blodkroppar, orsakar sickled celler att bli mer onormalt formade eller skäran ännu mer, och tas bort från blodet. En annan teori är att den låga syrehalten P. falciparum skapar i sickled RBC faktiskt skadar parasiten, medan detta inte sker i normala RBC.
Skäran hemoglobin Genetics

En person som ärver två kopior av skäran hemoglobin genen, en från vardera föräldern, utvecklar sicklecellanemi, där alla de röda blodkropparna har en onormal sickled form. Dessa sickled RBC klumpar ihop och orsakar smärta, infektioner och organskada. I motsats till sicklecellanemi, en person som ärver en enda skäran hemoglobin gen sägs ha skäracelldraget och kan passera genen till avkomman, men i allmänhet kommer inte att utveckla sicklecellanemi. Personen kommer att ha färre sickled RBCs än sett i sicklecellanemi, och RBC som sickled inte kommer sickled till graden ses i sicklecellanemi. Skäracelldrag har oftast inga signifikanta effekter.
Evolutionary Resultat

Naturligtvis den mekanism genom vilken sickled RBC dödar P. falciparum förekommer hos personer med skäracelldrag som samt sicklecellanemi. Personer med skäracelldrag upplever inte de skadliga effekterna av sicklecellanemi men uppenbarligen har en överlevnadsfördel över individer utan sickle hemoglobingener. Tillsammans med denna fördel kommer ett nödvändigt ont, beroende på genetik. Två exemplar av skäran hemoglobin genen ökar chanserna att överleva malaria men också orsaka sicklecellanemi, med dess skadliga och livshotande effekter. På detta sätt har överlevnadsfördel av skäracelldrag orsakat sicklecellanemi att vara vanligare i områden med endemisk malaria i Afrika och andra tropiska regioner.