Sammanfattning av målproteiner i Alzheimers sjukdom Behandling

Alzheimers sjukdom (AD) eller senil demens av Alzheimer-typ (SDAT) är den vanligaste formen av demens, som för närvarande finns det inget botemedel. Alzheimers sjukdom är vanligare i äldre befolkningar, och minst hälften av alla nya fall av demens i ett år är AD. Även om inga droger har en indikation för att fördröja eller stoppa utvecklingen av Alzheimers, har fyra läkemedel har godkänts av tillsynsmyndigheter såsom amerikanska FDA för att behandla kognitiva effekterna av AD. Orsaker
MRI kan användas för att underlätta diagnos av Alzheimers sjukdom, genom att eliminera andra subtyper av demens och andra cerebrala sjukdomar. p Det finns tre hypoteser om orsaken till AD. Den äldsta hypotesen föreslår att AD orsakas av minskad syntes av signalsubstansen acetylkolin, men denna teori stöds inte mycket på grund läkemedel för att behandla acetylkolin brist inte har varit mycket effektiv i behandling av Alzheimers. Den amyloid hypotesen föreslår att beta amyloid insättningar är orsaken till sjukdomen, medan den senaste teorin föreslår att en nära släkting till beta-amyloid protein snarare än själva proteinet kan vara den största orsaken.
Funktioner

Alzheimers sjukdom kännetecknas av en förlust av neuroner och synapser i hjärnbarken. Förlusten i hjärnans struktur är särskilt degenerativ i tinningloben och Tinningloben (den del av hjärnan som ansvarar för tal, syn och integration av sensorisk information) samt delar av frontal cortex (den del av hjärnan som ansvarar för uppmärksamhet , långtidsminne, medveten planering och andra dopamin-känsliga nervceller). Vidare hjärnan hos AD-patienter har en högre förekomst av amyloida plack och nystan, som kan vara relaterade till sjukdomen och dess förlopp.
Biokemi
Alzheimers sjukdom är associerad med fragmentering av proteinet APP (amyloidprekursorprotein) i hjärnan, liksom neurofibrillnystan.

Den exakta orsaken till AD är okänd, även om ett antal kliniska studier har hjälpt läkarna att förstå biokemi av sjukdomen. Två problem i hjärnans funktion har identifierats som möjliga orsaker till AD. Först verkar amyloidprecursorproteinet (APP), som är kritisk till neuron tillväxt och överlevnad samt efter skada reparation, att något splittrad i Alzheimers patienter i mindre bitar, vilket bildar klumpar kallas senila plack som tycks vara förknippade med AD. Vidare leder break-up av proteinet tau att neurofibrilltrassel och spricker etablerade neuron s transportsystem, dessa nystan är också associerade med AD
läkemedelsbehandling: ACh och kolinerga neuron
<. br> En mängd olika läkemedel kan förskrivas för att behandla kognitiva effekterna av Alzheimers sjukdom, även om inga läkemedel som för närvarande har möjlighet att förlänga sjukdomsförloppet.

Fyra läkemedel är för närvarande godkända för att behandla kognitiva manifestationer av AD, tre är acetylkolinesterashämmare och en är en NMDA-receptorantagonist. Acetylkolinesterashämmare (som donepexil, galantamin och rivastigmin --- varumärken Aricept, Razadyne och Exelon, respektive) försöka minska den takt som acetylkolin (ACH) bryts ned, motverka förlust av ACh och döden av nervceller som använder ACh. Däremot har användningen av dessa acetylkolinesterashämmare inte visat någon signifikant effekt i att fördröja uppkomsten av avancerade AD och svår demens
Pharamceutial Behandlingar:. Memantine och NDMA Receptorer
Metamine, en typ av NMDA-receptorantagonist kan vara måttligt effektiva vid behandling av effekterna av Alzheimers.

fjärde läkemedel som används för att bekämpa AD är memantin (varumärken Akatinol, Axura, Ebixa, Memox och Namenda), en NMDA-receptorantagonist. Höga nivåer av signalsubstansen glutamat kan leda till celldöd genom överaktivitet, genom en process som kallas excitotoxicity. Memantin blockerar NMDA-receptorer och hämmar deras överstimulering av glutamat och har visat sig vara måttligt effektiv vid behandling av måttlig till svår AD. Användning av både memantin och donepezil (ovan) har visat sig vara åtminstone marginellt effektiv vid behandling av kognitiva manifestationer av AD.