Även om ingen orsak till Alzheimers någonsin till fullo har beskrivits, har arv varit kopplade till två stora former av sjukdomen. Tidig debut Alzheimers, vilket påverkar endast cirka 5 procent av befolkningen lider av sjukdomen, enligt National Institute on Aging (NIA), har kopplats till mutationer på de första, 14 och 21 kromosomer. Detta leder till en ökad produktion av beta-amyloid, en komponent i de plack i samband med sjukdomen. Barn till en förälder med en av dessa mutationer har en 50/50 chans att utveckla Alzheimers. Genetiska länkar till sent debuterande Alzheimers är mindre säkra, även om närvaron av en gen för APOE (apolipoprotein E) ε4, som finns på kromosom 19, markera en riskfaktor för att utveckla sjukdomen. Enligt NIA, kan denna gen påverka den ålder då sjukdomen utvecklas, men dess blotta närvaro betyder inte alltid att sjukdomen kommer att utvecklas. Addera Identification
Metoder för att diagnostisera Alzheimers inte har hittills generellt involverade genetisk testning, och inkluderar för närvarande, enligt Alzheimers Association, test för demens, en genomgång av patientens sjukdomshistoria, en mini-mental state examen (MMSE, där patienten tillfrågas en antal frågor och att identifiera ett antal objekt och fakta), samt fysiska och neurologiska tester (MRI, fMRI, CT). Men i augusti 2007 frågan om Lancet Neurology, gör Bruno Dubois rekommendationer för att revidera kriterier baserade på förekomsten av biomarkörer (delar av genetisk kod som kan tyda på möjligheten för ett drag).
Effekter
Alzheimers är en sjukdom vars effekter är både irreversibla och obotlig. Två distinkta hjärnan missbildningar förekommer i Alzheimers: plack och härvorna. Enligt Alzheimers Association, plack är buildups av beta-amyloid mellan neuroner (hjärnceller), medan tovor, tvinnade som namnet antyder, består av ett protein som kallas tau. Dessa missbildningar bidrar till Alzheimers demens, minnesförlust, förvirring och andra symptom på sjukdomen. Genetiska länkar har i vissa fall gjort att utvecklingen av plack och härvorna.
Teorier /Spekulation
februari 2009 frågan om Nature, antyder Anatoly Nikolaev att beta-amyloid del av Alzheimers sjukdom kan vara en uppdelning av naturliga regulatoriska processer som är en naturlig följd av åldrandet. Annan forskning har föreslagit att Herpes simplex 1 kan spela en roll för att utlösa sjukdomen.
Potential
Baserat på rekommendationer från forskare som Dubois, kan det bli standard i framtiden, med förbättrad kvalitet av att testa och förståelse av genetiska komponenter av sjukdomen, att använda genetisk testning till både skärm för Alzheimers och att diagnostisera den. Framtida forskning kan hjälpa läkare och forskare bättre förstå varför APOE ε4 påverkar Alzheimers in sent debuterade patienter och för att se om det finns andra associerade genetiska faktorer. Addera
Upphovsrätt © Liv och hälsa