Okontrollerad tillväxt definierar cancerceller skillnad från friska celler , kan cancerceller åsidosätta normala kontroller som reglerar tillväxt , delning och naturlig celldöd , så kallad apoptos , enligt American Cancer Society . Eftersom cancerceller fortsätter att växa och föröka sig , de ackumuleras i tumörer .
Tumörsuppressorgener
Kroppen producerar naturligt gener som hindrar cellerna från att dela om de visar tecken på onormalt beteende . Dessa tumörsuppressorgener producerar proteiner som frysa celler i en vilofas , stoppa processen för delning och stänga tumörtillväxt , enligt Kimballs biologi . Mutationer eller defekter i tumörsuppressorgener försämrar produktionen av lämpliga proteiner och cancercelltillväxt fortsätter oavbruten . Mutationer av tumörsuppressorgenen märkt p53 finns i mer än hälften av alla cancerformer , enligt Kimballs biologi . Addera Mekanism av p53
p53-genen består av fyra kedjor arrangerade i en stjärna, enligt David S. Goodsell , PhD, i en artikel i The Oncologist . En aktiveringsdomänenvid spetsen av varje arm aktiverar expression av genen . Armarna möts i centrum i en knut - liknande formation som binder till målstället. P53 binder till defekt DNA , som stimulerar produktionen av ett protein som kallas p21 , enligt National Institutes of Health . P21 -proteinet fäster vid en tredje protein , celldelnings stimulerande protein . När sammanfogas, de två proteinerna frysa cellen och förhindra den från att dela sig. I de fall där DNA- defekten är svår, utlöser p53 processen för apoptos eller celldöd. Addera P53 aktivitet i cancer
flesta mutationer i p53-genen som resulterar i cancer uppstår i centrum bindande domänen . Muterade p53 är oförmögna att binda till DNA, enligt NIH . Eftersom den initiala bindningsprocessenär nedsatt, misslyckas cellen att producera p21 nödvändigt för att stoppa processen för celldelning. Utan en mekanism för att stoppa den felaktiga cellen från att reproducera , växer cancern . En minut förändring i aminosyrasekvensen är tillräckligt för att inaktivera p53 , enligt Goodsell . Den förändrade kemiska sammansättning av genen förvränger signalerna från p53 och den därav protein kaskaden .
Behandling Konsekvenser
Eftersom mutationer i p53 är vanliga i många cancerformer , reparera dessa mutationer är ett fokus på forskning , i enlighet med ACS . Tidiga studier i laboratorium införas normalt fungerande p53-gener i virus som sedan sattes in i cancerceller. Cancerceller som infekterats med p53 -loaded virus växte långsammare än icke-infekterade cancerceller. Tyvärr var de övergripande resultaten av försöket betraktas som ett misslyckande och ytterligare studier med de laddade virus avbröts . Addera
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online