A-beta-plack och tau-trassel :Alzheimers sjukdom kännetecknas av förekomsten av amyloid-beta (A-beta) plack och tau-trassel i hjärnan. A-beta-plack bildas genom ackumulering av amyloid-beta-proteiner utanför nervcellerna, medan tau-tangles är tvinnade strängar av ett protein som kallas tau som ackumuleras inuti drabbade nervceller. Dessa onormala formationer hindrar kommunikationen mellan neuroner och leder till försämrade kognitiva funktioner, inklusive minnesförlust.
Förlust av neuroner :Hippocampus, en hjärnregion som är avgörande för minnesbildning och konsolidering, är allvarligt påverkad vid senil demens. Degeneration och förlust av nervceller (neuroner) sker inom hippocampus, vilket leder till minskad förmåga att lära sig ny information och hämta lagrade minnen.
Förändringar i signalsubstansnivåer :Neurotransmittorer är kemiska budbärare som underlättar kommunikationen mellan hjärnceller. Vid senil demens finns det en störning i funktionen och nivåerna av viktiga signalsubstanser som acetylkolin, serotonin och dopamin. Dessa obalanser bidrar ytterligare till minnesproblem.
Strukturella förändringar i hjärnregioner :Neuroimagingstudier på individer med senil demens har avslöjat förändringar i strukturen och storleken på olika hjärnregioner som är associerade med minne, såsom hippocampus och temporalloberna. Noterbart tenderar volymen av hippocampus att minska med progressionen av kognitiv nedgång.
Inflammation :Ihållande inflammation i hjärnan tros spela en betydande roll i neuropatologin av senil demens. Man tror att pågående inflammatoriska processer bidrar till neuronal skada och försämring av neurala kretsar involverade i minnet.
Det är värt att nämna att senil demens påverkar inte bara minnet utan olika andra kognitiva funktioner och dagliga aktiviteter, vilket gör det till en mycket försvagande neurodegenerativ störning.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online