Här är varför spontana frakturer kan uppstå hos personer med hyperparatyreos:
1. Förlust av bentäthet:
- PTH reglerar benmetabolismen genom att främja benresorption (nedbrytning av gammal benvävnad) och hämma benbildning.
- Vid hyperparatyreos leder för höga PTH-nivåer till en obalans i benombyggnaden, vilket gynnar resorption framför bildning. Detta resulterar i en nettoförlust av benmassa och minskad bentäthet, vilket gör benen svagare och mer mottagliga för frakturer.
2. Förändrad benmikroarkitektur:
- PTH påverkar benvävnadens strukturella sammansättning.
- Det stör det normala arrangemanget av kollagen och mineralkomponenter i benmatrisen, vilket leder till utvecklingen av svagare, sprödare benvävnad.
– Förändringarna i benmikroarkitekturen ökar risken för frakturer ytterligare.
3. Ökad benskörhet:
– Hyperparatyreos orsakar obalans i nivåerna av kalcium och fosfat i kroppen.
- Höga PTH-nivåer främjar ökad urinutsöndring av fosfat, vilket resulterar i hypofosfatemi (låga fosfatnivåer).
- Denna kombination av hyperkalcemi (höga kalciumnivåer) och hypofosfatemi äventyrar benmineraliseringen ytterligare och försvagar benvävnaden, vilket bidrar till risken för frakturer.
4. Bencystabildning:
- I vissa fall av svår hyperparatyreos kan överskottet av PTH leda till bildning av bencystor eller bruna tumörer.
– Det här är lokaliserade områden med benförstöring och ersättning av fibrös vävnad.
- Cystbildning försvagar benstrukturen, vilket gör den mer benägen för patologiska frakturer.
Det är viktigt att notera att inte alla individer med hyperparatyreos kommer att uppleva spontana frakturer. Förekomsten av detta tillstånd ökar dock risken avsevärt, vilket gör tidig diagnos och lämplig hantering avgörande för att förhindra frakturer och bibehålla benhälsan.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online