Hur förstör osteoklaster ben?

1. Cellvidhäftning och bildande av tätningszon:

- Osteoklaster fäster vid benytan och bildar en specialiserad fäststruktur som kallas tätningszonen .

- Tätningszonen förhindrar läckage av enzymer och syra in i den omgivande vävnaden.

2. Syrasekretion:

- Osteoklaster utsöndrar saltsyra (HCl) och protoner (H+) i det förseglade utrymmet mellan cellen och benytan.

– Denna sura miljö sänker pH och löser upp mineralkomponenten i benet, främst hydroxiapatit.

3. Proteolytisk enzymsekretion:

- Osteoklaster frisätter proteolytiska enzymer som katepsin K, matrismetallopeptidaser (MMP) och kollagenaser.

- Dessa enzymer bryter ner de organiska komponenterna i benet, inklusive kollagen, proteoglykaner och icke-kollagena proteiner.

4. Fagocytos och nedbrytning:

– De lösta mineralerna och nedbrutna organiska matrisen tas upp av osteoklasterna genom fagocytos.

- Fagosomer som innehåller benrester smälter samman med lysosomer och bildar fagolysosomer, där ytterligare nedbrytning sker.

5. Benresorption:

- Som ett resultat av syrasekretion, enzymaktivitet och fagocytos, resorberas den mineraliserade benmatrisen gradvis, vilket skapar håligheter eller resorptionsgropar på benytan.

- Benfragmenten som avlägsnas av osteoklasterna släpps ut i det extracellulära utrymmet.

Det är viktigt att notera att osteoklasternas aktivitet är avgörande för benombyggnad och är strikt reglerad för att upprätthålla benbalansen. Hormonella faktorer (såsom bisköldkörtelhormon och kalcitonin), cytokiner och tillväxtfaktorer styr osteoklastisk aktivitet. Dysreglering av osteoklastisk resorption kan leda till bensjukdomar såsom osteoporos, där överdriven benresorption inträffar, eller osteopetros, där benbildningen överstiger benresorptionen.