1. Viral invasion och replikering :Influensavirus har en tropism för respiratoriska epitelceller och kan invadera och replikera i dessa celler. Replikationen av viruset leder till cellulär skada och frisättning av inflammatoriska mediatorer, såsom cytokiner och kemokiner.
2. Cytokinfrisättning :Frisättningen av cytokiner, såsom interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) och tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-α), är ett kännetecken för det inflammatoriska svaret på influensainfektion. Dessa cytokiner kan stimulera området postrema (AP) och nucleus tractus solitarius (NTS), som är hjärnregioner som är involverade i regleringen av emesis.
3. Aktivering av vagusnerven :Frisättningen av cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer kan aktivera vagala afferenta neuroner i tarmen och luftvägarna. Denna aktivering skickar signaler till hjärnstammen, vilket leder till att kräkningsreflexen stimuleras.
4. Neurotransmittorer och hormoner :Det inflammatoriska svaret under influensainfektion kan också påverka nivåerna av signalsubstanser och hormoner som är involverade i regleringen av illamående och kräkningar, såsom serotonin (5-HT), dopamin (DA) och gastrin. Förändringar i dessa ämnen kan ytterligare bidra till utvecklingen av emes.
5. Gastrointestinala symtom :Influensainfektion kan också orsaka direkt skada på mag-tarmkanalen, vilket leder till illamående, kräkningar och diarré. Denna skada kan orsakas av den virala invasionen av enterocyter eller effekterna av inflammatoriska mediatorer på tarmslemhinnan.
6. Sekundära effekter :Kräkning kan också förekomma som en sekundär effekt av andra symtom associerade med influensa, såsom feber, uttorkning och elektrolytobalanser. Dessa faktorer kan ytterligare bidra till illamående och kräkningar.
Sammantaget bidrar det komplexa samspelet mellan viral invasion, inflammatorisk respons, neurotransmittorförändringar och gastrointestinala effekter till utvecklingen av emes under influensainfektion.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online