1. Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS): Obstruktion av njurartären eller urinledaren orsakar ett minskat blodflöde till den drabbade njuren. Detta utlöser frisättningen av renin från de juxtaglomerulära cellerna i njuren. Renin omvandlar angiotensin I till angiotensin II, som är en potent vasokonstriktor. Angiotensin II stimulerar även binjurarna att frigöra aldosteron, vilket främjar natrium- och vattenretention. Kombinationen av vasokonstriktion och vätskeretention leder till en ökning av blodtrycket.
2. Försämrad natriumutsöndring: Den blockerade njuren kan inte utsöndra natrium ordentligt, vilket leder till en ökning av den cirkulerande blodvolymen. Denna ökning av blodvolymen bidrar ytterligare till hypertoni.
3. Sympatisk nervsystemaktivering: Akut ensidig njurobstruktion kan också leda till aktivering av det sympatiska nervsystemet. Detta orsakar ökad hjärtfrekvens, ökat perifert vaskulärt motstånd och vasokonstriktion, vilket alla bidrar till förhöjt blodtryck.
4. Ökad tubulär reabsorption av natrium: Obstruktionen orsakar en ökning av tubulär reabsorption av natrium, vilket leder till vätskeretention och en ökning av blodvolymen, vilket bidrar till hypertoni.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online