Varför förblir blodtrycket ofta nära normalt hos patienter med nefrotiskt syndrom?

Vid nefrotiskt syndrom leder det minskade onkotiska plasmatrycket på grund av massiv förlust av albumin till vätskeextravasation från det intravaskulära till det interstitiella utrymmet, vilket resulterar i hypovolemi. Denna hypovolemi stimulerar renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Angiotensin II orsakar vasokonstriktion, natriumretention och ökad törst, som alla tenderar att återställa den intravaskulära volymen och därmed hålla blodtrycket inom det normala intervallet.

Dessutom bidrar frisättningen av natriuretiska peptider på grund av minskad njurperfusion och minskad glomerulär filtrationshastighet (GFR) också till att bevara blodtrycket genom att inducera vasodilatation och natriures. Dessa kompensatoriska mekanismer, inklusive RAAS-aktivering och frisättning av natriuretisk peptid, verkar ofta i samverkan för att upprätthålla blodtrycket nära normala nivåer hos patienter med nefrotiskt syndrom.