Så här kan antibiotika bidra till hypotoni vid septisk chock:
1. Endotoxinfrisättning:
- Antibiotika kan inducera frisättning av endotoxiner från bakteriella cellväggar, särskilt gramnegativa bakterier.
- Endotoxiner utlöser ett systemiskt inflammatoriskt svar, vilket leder till produktion av inflammatoriska mediatorer såsom tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1 (IL-1) och interleukin-6 (IL-6).
- Dessa inflammatoriska mediatorer orsakar vasodilatation och ökad vaskulär permeabilitet, vilket resulterar i hypotoni.
2. Kväveoxidproduktion:
- Antibiotika kan stimulera produktionen av inducerbart kväveoxidsyntas (iNOS), ett enzym som katalyserar syntesen av kväveoxid (NO).
- NO är en potent vasodilator som slappnar av vaskulär glatt muskulatur, vilket orsakar vasodilatation och minskat systemiskt vaskulärt motstånd.
- Den överdrivna frisättningen av NO kan bidra till hypotoni vid septisk chock.
3. Prostaglandinsyntes:
- Vissa antibiotika kan öka produktionen av prostaglandiner, särskilt prostacyklin (PGI2).
- PGI2 är ett kärlvidgande medel som hämmar trombocytaggregation och främjar kärlvidgande.
- Ökade PGI2-nivåer kan ytterligare bidra till hypotoni vid septisk chock.
4. Nedsatt funktion i det sympatiska nervsystemet:
– Antibiotika kan störa funktionen hos det sympatiska nervsystemet, som ansvarar för att upprätthålla kärltonus och blodtryck.
- Vissa antibiotika kan blockera återupptaget av noradrenalin, en signalsubstans som orsakar vasokonstriktion.
- Detta kan leda till en minskning av sympatisk tonus, vasodilatation och hypotoni.
Det är viktigt att notera att inte alla antibiotika har dessa effekter, och deras inverkan på blodtrycket kan variera beroende på det specifika antibiotikumet, det underliggande medicinska tillståndet och individuella patientsvar. Därför är noggrann övervakning av blodtryck och hemodynamiska parametrar avgörande vid administrering av antibiotika till patienter med septisk chock.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online