Även om ingen orsak till Alzheimers har någonsin helt beskrivits , har arv varit kopplade till två stora former av sjukdomen . Tidig debut Alzheimers , vilket påverkar endast cirka 5 procent av människor som lider av sjukdomen , enligt National Institute on Aging ( NIA ) , har kopplats till mutationer på den första, den 14: e och 21 kromosomer . Detta leder till en ökad produktion av beta-amyloid , en komponent i de placker som förknippas med sjukdomen. Barn till en förälder med en av dessa mutationer har en 50/50 chans att utveckla Alzheimers . Genetiska länkar till sent debuterande Alzheimers är mindre säkra , även om närvaron av en gen för APOE ( apolipoprotein E ) ε4 , som finns på kromosom 19 , markera en riskfaktor för att utveckla sjukdomen . Enligt NIA , kan denna gen påverkar den ålder då sjukdomen utvecklas , men dess blotta närvaro innebär inte alltid att sjukdomen kommer att utvecklas .
Identifiering
metoder för att diagnostisera Alzheimers har hittills inte generellt involverade genetisk testning , och för närvarande omfattar , enligt Alzheimers Association , test för demens , en genomgång av patientens sjukdomshistoria , en mini - mental state examen ( MMSE , där patienten tillfrågas en antal frågor och att identifiera ett antal objekt och fakta ) , samt fysiska och neurologiska tester ( MRI , fMRI , CT ) . Men i augusti 2007 numret av Lancet Neurology , gör Bruno Dubois rekommendationer för att revidera kriterier baserade på förekomsten av biomarkörer (avsnitten av genetisk kod som kan tyda på möjligheten för en egenskap ) . Addera
Effects
Alzheimers är en sjukdom vars effekter är både irreversibla och obotlig . Två distinkta hjärnan missbildningar förekommer i Alzheimers : plattor och tovor . Enligt Alzheimers Association , plack är buildups av beta - amyloid mellan neuroner ( hjärnceller ) , medan tovor , vridet som namnet antyder , består av ett protein som kallas tau . Dessa missbildningar bidrar till Alzheimers demens , minnesförlust , förvirring och andra symptom på sjukdomen . Genetiska länkar har gjorts i vissa fall till utvecklingen av plack och härvorna .
Teorier /News Spekulationer
I februari 2009 numret av Nature , föreslår Anatolij Nikolaev att beta - amyloid del av Alzheimers sjukdom kan vara en uppdelning av naturliga regulatoriska processer som är en naturlig följd av åldrandet . Annan forskning har föreslagit att Herpes simplex 1 skulle kunna spela en roll i att utlösa sjukdomen .
Potential
Baserat på rekommendationer från forskare som Dubois , kan det bli standard i framtiden , med förbättrad kvalitet för provning och förståelse av genetiska komponenter av sjukdomen, att använda genetisk testning till både skärmen för Alzheimers sjukdom och för att diagnostisera den. Framtida forskning kan hjälpa läkare och forskare att förstå bättre varför APOE ε4 påverkar Alzheimers i sent debuterade patienter och för att se om det finns andra associerade genetiska faktorer . Addera
Upphovsrätt © Hälsa och Sjukdom