P. falciparum tar sig många uttryck och lever den sexuella delen av sin livscykel i myggan och asexuella del i den mänskliga värden . I korthet , P. falciparum sporozoites anger blod från mygga saliv och resa till levern , att bosätta sig och förvandlas till schizonter . De schizonter reproducera och producera merozoites , som uppstår på grund av levercellerna och släpps tillbaka in i blodet , där de infekterar röda blodkropparna . De merozoites foder på hemoglobin och reproducera , bildar merozoites och trophozoites . De röda blodkropparna så småningom bryta ut , släppa merozoites tillbaka in i blodet för att infektera fler röda blodkroppar , och släppa trofozoiter , som förvandlas till könsceller . Ett bett av kvinnliga Anopheles mygga plockar upp P. falciparum könsceller , och parasiten återger sexuellt i mygga . P. falciparum överförs till människor via bett av kvinnliga Anopheles mygga , fortsätter livscykeln .
Försvar
Den mänskliga kroppen har utvecklat en mängd olika försvar mot P. falciparum , en av vilka är skäran hemoglobin genen och resulte sickled RBK. Den exakta mekanismen genom vilken sickled RBC dödar P. falciparum är inte helt klarlagt , men två teorier finns bygger på det faktum att P. falciparum -infektion minskar normalt syrenivåer i sickled RBK. En hypotes är att de reducerade syrenivåer , i kombination med den sickling av röda blodkroppar , bringar sickled celler att bli mer onormalt formade eller sickle ännu mer, och som skall avlägsnas från blodomloppet. En annan teori är att den låga syrenivånP. falciparum skapar i sickled RBC faktiskt skadar parasiten , medan detta inte sker i normala röda blodkroppar . Addera Sickle Hemoglobin genetik
en person som ärver två kopior av skäran hemoglobin genen , en från varje förälder , utvecklar sicklecellanemi , där alla de röda blodkropparna har en onormal sickled form . Dessa sickled röda blodkropparna klumpar ihop sig och orsakar smärta , infektioner och organskada . Till skillnad från sicklecellanemi , är en person som ärver en enda skäran hemoglobin gen sägs ha skäracelldrag och kan passera genen till avkomman , men i allmänhet kommer inte att utveckla sicklecellanemi . Den person som kommer att ha färre sickled RBCs än som ses i sicklecellanemi , och de röda blodkropparna som är sickled kommer inte att sickled till graden ses i sicklecellanemi. Sickle cell drag har oftast inga signifikanta effekter .
Evolutionära Resultat
Naturligtvis , den mekanism genom vilken sickled RBC dödar P. falciparum förekommer hos personer med skäracelldrag som samt sicklecellanemi. Personer med sickle cell drag upplever inte de skadliga effekterna av sicklecellanemi , men helt klart har en överlevnadsfördelöver individer utan sickle hemoglobingener. Tillsammans med denna fördel kommer ett nödvändigt ont , på grund av genetik . Två exemplar av skäran hemoglobingenenöka chanserna att överleva malaria , men kommer också att orsaka sicklecellanemi , med dess skadliga och livshotande effekter . På detta sätt har den överlevnadsfördel av sickle cell drag orsakade sicklecellanemi att vara vanligare i områden med endemisk malaria i Afrika och andra tropiska regioner . Addera
Upphovsrätt © Hälsa och Sjukdom