I slutet av 1950-talet , två klasser av läkemedel upptäcktes att vara till nytta vid behandling av depression : MAO- hämmare och tricykliska antidepressiva . I slutet av 1960-talet hade forskning fastställt att båda klasserna ökad hjärnnivåer av noradrenalin och serotonin . På den tiden var det också att reserpin , en drog som utarmar signalsubstanser , kan orsaka depression i cirka 15 % av individer . Dessa resultat banade väg för monoamin teorin om depression , som belägen att klinisk depression är resultatet av en MAO -brist .
Seratonin och noradrenalin
Serotonin utför en mängd funktioner i hjärnan. Höga nivåer av serotonin ökar toleransen för smärta , minskar suget efter mat , förbättra humöret och förbättra sömnen . Låga nivåer resulterar i ökad känslighet för smärta , mat cravings , depression , sömnlöshet , aggressivt beteende och dålig kroppstemperatur reglering. Seratonin görs i hjärnan från aminosyran tryptofan , tillsammans med folsyra och vitamin B6 och B12 .
Noradrenalin är tillverkat av tyrosin, en aminosyra, liksom folsyra , magnesium och vitamin B12. En droppe i noradrenalin skapar känslor av depression och irritabilitet . Konsumerar mer tyrosin ökar noradrenalin och förbättrar humöret , ökar vakenhet , lindrar stress och ökar mental funktion .
Forskningsresultat
Inledande studier av monoaminkoncentrationernahos patienter med psykiska störningar gav förvirrande resultat . Vissa studier visade att nivåerna av monoaminmetaboliterminskas i cerebrospinalvätskan hos deprimerade personer , men andra fann ingen skillnad - eller till och med ökade nivåer Dessutom har de flesta försökspersoner som får läkemedel som bryter ned signalsubstanser inte bli deprimerad . Dessutom , även om antidepressiva läkemedel höjer monoaminnivåernai alla patienter , de ger effektiv lindring för endast cirka 60 % av dem . Slutligen synaptiska monoamin nivåer stiger snabbt med inititiation av antidepressiv behandling , men ändå kliniskt svar inträffar inte under flera veckor. Sammantaget antyder dessa fynd att det kliniska svaret på antidepressiva medel inte orsakas av en ökning av monoamin , utan snarare av senare debut anpassningar som uppstår som svar på förändringar i monoaminnivåer.
Cellular Störning
monoamin teori säger att flera cellulära abnormiteter kan utvecklas vid nivån för synapsen , förbindelsen mellan hjärnceller , över vilken signaler sänds .
den första av dessa är överdriven återupptag , vilket resulterar i betydande mängder frigörs signalsubstanser att resorberas . En annan handlar om minskad frisättning av neurotransmittorer i synapsen . En tredje uppstår när enzymet monoaminoxidasblir för aktiv och överdrivet degraderar signalsubstanser , vilket leder till depression . Ett fjärde sätt att celler kan fel beror på en störning i syntesen av nervskyddande proteiner . Den femte och sista typen av cellulär dysfunktion kan spåras till avvikelser i receptorer .
Överväganden
monoamin teori om depression är en alltför förenklad uppfattning , men det har varit mycket värdefullt att fokusera uppmärksamheten på monoaminsignalsubstanssystem. Detta i sin tur har lett till en mycket bättre förståelse för den fysiologiska funktionen av signalsubstanser och de olika mekanismer genom vilka alla kända antidepressiva verkar öka neurotransmission . Addera
Upphovsrätt © Hälsa och Sjukdom