Gula nivåer i en nyfödd

Medan gulsot kan påverka individer i alla åldrar påverkar det oftast nyfödda barn. Det hänvisar till den gula färgen på huden och sclera vita ögon som orsakas av överdriven bilirubin i kroppen. Bilirubin är en komponent i blodet som ansvarar för nedbrytningen av röda blodkroppar. Gulsot är dock ett vanligt tillstånd hos nyfödda barn. Det är ett tecken på många olika sjukdomar och kan bli ett mycket allvarligt problem hos vissa spädbarn.

Bilirubin

Mayo Clinic rapporterar att bilirubin är ett gulaktigt pigment som produceras i levern och finns i gallan. Det är en naturlig biprodukt som härrör från nedbrytningen av röda blodkroppar. Indirekt bilirubin är den omedelbara produkten av nedbrytning av röda blodkroppar innan leveren nås. En gång i levern bifogas bilirubin till sockermolekyler vilket skapar direkt bilirubin. Direkt bilirubin passerar normalt genom levern och utsöndras sedan som galla genom tarmarna. När bilirubin inte utsöndras ordentligt bildar bilirubin upp och cirkulerar i blodet. Överdriven bilirubin kan indikera leverskada sjukdom eller gulsot.

Gulsot

Enligt University of Maryland Medical Center uppstår gulsot när bilirubin bygger upp snabbare än en nyfödd lever kan bryta ner den och eliminera den från kropp. Därför markeras den av höga nivåer av bilirubin i blodet. I livmodern tar placentan som närmar sig utvecklingsbarnet bort bilirubin och andra avfallsprodukter från barnet så att det kan behandlas av moderns lever. När barnet är födt ska barnets egna levervaror ta över men det tar tid innan en baby kan ta bort sina egna avfallsprodukter på rätt sätt. Därför är bilirubinnivåer i ett spädbarn normalt höga efter födseln.

Fysiologisk gulsot manifesterar vanligtvis mellan två till tre dagar postnatala toppar mellan dag två och fyra och rensas med två veckors ålder. Annat än gulfärgning av huden orsakar fysiologisk gulsot inga andra problem. En förbättrad förståelse av gulsot har gett sjuksköterskor möjlighet att noggrant övervaka detta vanliga men potentiellt förödande tillstånd uppmuntra amning och ge optimal vård. En fysisk bedömning av det gula spädbarnet inbegriper observerande tecken på sepsis blåmärken slöhet kräkningar ömhet överdriven viktminskning mörk urin och utslag.

Serum Bilirubin-nivåer

Som diskuterat av Medline Plus har majoriteten av gulsot fall identifieras på grund av utseendet av spädbarnets hud och sclera. Differentiell diagnos av orsaken till gulsot härrör emellertid huvudsakligen från blodprovresultat. Laboratorietester inkluderar totala direkta och indirekta bilirubinnivåer. När serum bilirubin är förhöjt mellan 5 och 15 mg /dL kommer guling av huden att uppstå. Högre nivåer över 20 mg /dL indikerar en positiv gulsotdiagnos och kan kräva ytterligare test för att undersöka den bakomliggande orsaken. Andra laboratorieundersökningar inkluderar leverenzym alkaliskt fosfatas albumin och protrombin. Dessutom är lever och mjälte palperade för att kontrollera för utvidgningen och för att utvärdera buksmärta.

Behandling

Enligt University of Maryland Medical Center är behandling av nyfödd gulsot typiskt inte nödvändigt. Det är dock viktigt att hålla barnet välhydrerat med bröstmjölk eller formel och att mata ofta vilket uppmuntrar tarmrörelser för att hjälpa till med bilirubineliminering. Om bilirubinhalterna är överdrivna kan barnet placeras under speciella ljus kända som fototerapi. Lamporna fungerar genom att hjälpa till att bryta ner bilirubin i huden.

Underliggande orsaker och långsiktiga effekter

Meredith Porter och Beth Dennis i "Hyperbilirubinemia i termen nyfödda" beskriver att riskfaktorer för nyfödd gulsot består av både barn och neonatala faktorer. Bland annat ingår bland annat mammens blodtyp etnicitet sjukdom farmaceutisk användning och amning. Neonatala faktorer inkluderar trauma vid födseln behov av läkemedel överdriven viktminskning infektion sällsynta matningar manlig kön och prematuritet. Om gulsot går odiagnostiserad eller inte kan behandlas kan långsiktiga konsekvenser uppstå. Irritabilitet beslag kronisk feber cerebral pares hörselnedsättning dysfagi mental retardation och hjärnskador kan utvecklas.