Känsla av ångest

ngest är känslan av rädsla nervositet eller oro som du upplever när du förutser något som är obehagligt. Tänk på en kommande prestation felplacerar något viktigt eller förbereder sig för en konfrontation är alla situationer som kan orsaka ångest. Vissa människor har ångestsyndrom som får dem att känna sig oroligare oftare eller mer intensivt än normalt. Dessa känslor kan utlösas av specifika situationer av irrationella tankar eller alls ingenting. Oavsett vilka yttre faktorer som orsakar ångest är de resulterande kemiska reaktionerna som uppstår i kroppen komplexa.

Symptom

De flesta känner till effekterna av ångest inklusive snabb hjärtfrekvens svettning snabbare andning och en tät något illamående känsla i magen. När du är orolig ökar ditt blodtryck din ämnesomsättning ökar och dina muskler blir spända. Dessa symtom är en del av "fight or flight" svaret vilket är hur kroppen behandlar rädsla - genom att förbereda sig för att agera snabbt genom att antingen vända sig mot rädslan eller fly från den. Skillnaden mellan rädsla och ångest är att rädslan är relaterad till ett omedelbart hot medan förutse något rädsla orsakar ångest. Ändå svarar kroppen på samma sätt för båda känslorna.

Mekanism

Angstsymptom aktiveras av en del av hjärnstammen som kallas locus ceruleus. När något stressigt känns börjar neuroner i locus ceruleus skjuta mer intensivt än vanligt. Norepinefrin en neurotransmittor transporterar neurala meddelanden från locus ceruleus till ryggmärgen och andra delar av hjärnan. Norepinefrin släpps sedan från nervändarna för att verka på hjärtat blodkärlen och respiratoriska centra vilket orsakar det höga hjärtat högre blodtryck och snabb andning.

Ursprung

Amygdala och hippocampus är två delar av hjärnan som spelar den viktigaste rollen i ångest. Amygdala ligger djupt inne i hjärnan och tolkar inkommande sensoriska signaler. Om det finns ett hot kommer det att varna resten av hjärnan inklusive hippocampus som skapar minnen från den hotande händelsen som sedan lagras tillbaka i amygdala. Amygdala och hippocampus är båda ansvariga för att aktivera den hypotalamiska hypofysen-adrenokortiska axeln (HPA) systemet som reglerar stressresponsen.

Reaktioner

På HPA-axeln är hypotalamus den första delen av systemet ska aktiveras av amygdala. Hypothalamus stimulerar sedan sympatiskt nervsystem för att frigöra stress hormonet kortikotropinfrisättande hormon eller CRH. CRH verkar sedan på adrenal cortex för att släppa glukokortikoider som är hormoner som balanserar stressresponsen genom att underlätta dess aktivering och även hämma det när svaret har varit adekvat. Amygdalaen ansluter också till den periaqueductala gråämnen i hjärnan som skickar signaler till ryggmärgen för att initiera ett analgetiskt svar. Detta kan undertrycka smärta i en nödsituation och inleda defensiva åtgärder - till exempel när ett rädd djur fryser upp.

Droginteraktioner

Fem neurotransmittorer - serotonin norepinefrin gamma-aminobutyrsyra (GABA) kortikotropinfrisättande hormon (CRH) och cholecystokinin - är involverade i ångest. Serotonin och GABA är hämmande eftersom de tysta stressresponsen medan de andra spelar en roll för att utlösa det. I ångestsjukdomar kan vissa av dessa neurotransmittorer vara obalanserade vilket orsakar en förändring i den normala händelsens följd. Medicinering ges för ångestsjukdomar verkar på en eller flera av dessa. Till exempel använder bensodiazepinmedicin som Valium GABA för att undertrycka ångest. Antidepressiva selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) används också för att behandla ångest. De arbetar genom att öka tillgängligheten av serotonin i hjärnan vilket hjälper till att lugna ångest panik och tvångssyndrom.