1. Aktivering av blodplättar :
- Efter skada på blodkärlen aktiveras blodplättarna och fäster vid skadeplatsen.
- Aktiverade blodplättar frisätter olika faktorer, inklusive tromboxan A2, vilket gör att närliggande trombocyter också aktiveras och aggregerar.
2. Bildning av fibrinsträngar :
- Aktiverade blodplättar utlöser koagulationskaskaden, vilket resulterar i omvandling av fibrinogen till fibrin.
- Fibrintrådar bildar ett nätverk som trasslar in blodplättar och röda blodkroppar och bildar en mjuk och instabil propp.
3. Myosin-aktin-interaktioner :
- Blodplättar innehåller aktin och myosinfilament, som är kontraktila proteiner som är involverade i muskelkontraktion.
- Tromboxan A2 och andra faktorer stimulerar fosforyleringen av myosin, vilket gör att det interagerar med aktin och bildar aktomyosinkomplex.
4. Energiproduktion :
- Energin för koagelretraktion tillhandahålls av nedbrytningen av adenosintrifosfat (ATP) av myosin ATPas.
- ATP-hydrolys driver konformationsförändringarna i myosin, vilket gör att det kan glida längs aktinfilamenten och generera kontraktila krafter.
5. Koagelsammandragning :
– När aktomyosinkomplexen drar ihop sig drar de fibrinsträngarna närmare varandra, vilket gör att koageln blir tätare och mer kompakt.
- Kanterna på koaglet drar också inåt, vilket ytterligare minskar dess storlek och stärker dess struktur.
6. Serumuttryck :
- När koageln drar ihop sig, pressar den ut flytande komponenter, såsom serum, inifrån koageln.
- Denna process minskar koagelvolymen ytterligare och förbättrar dess stabilitet.
Blodpropp är en viktig process för att uppnå hemostas och förhindra överdriven blödning. Det förstärker den koagel som bildas av trombocytaggregation och fibrinavsättning, vilket ger mekanisk styrka och motståndskraft mot störningar. Detta gör att koageln effektivt täpper till det skadade blodkärlet och underlättar vävnadsreparation.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online