Vad händer under hopklumpning av blodplättar efter ett brott i kapillärväggen?

Trombocytklumpning, även känd som trombocytaggregation, är en avgörande process som inträffar som svar på skador på blodkärlsväggen, såsom ett brott i en kapillärvägg. Denna process syftar till att täta det skadade området och förhindra överdriven blodförlust. Här är vad som händer under trombocytklumpning:

1. Vasokonstriktion:

- Direkt efter skadan på kapillärväggen genomgår blodkärlet vasokonstriktion. Detta gör att blodkärlet blir smalare, vilket minskar blodflödet till det skadade området och hjälper till att kontrollera initial blödning.

2. Trombocytaktivering:

– Det skadade blodkärlet blottar subendotelskiktet, som innehåller von Willebrand-faktor (vWF) och kollagenfibrer.

- Blodplättar som cirkulerar i blodet kommer i kontakt med dessa exponerade ämnen och aktiveras. Aktiverade blodplättar ändrar form, förlänger sin pseudopodia och fäster vid skadeplatsen.

3. Trombocytvidhäftning:

- Aktiverade blodplättar binder till vWF och kollagenfibrer som finns på platsen för skadan. Denna vidhäftning medieras av specifika receptorer på trombocytytan, inklusive glykoprotein Ib-IX-V-komplexet och glykoprotein VI.

4. Släppreaktion:

- När trombocyter fäster vid skadan genomgår de en frisättningsreaktion. Detta involverar degranulering av täta granuler och alfagranuler i blodplättarna.

- Täta granuler frisätter ämnen som adenosindifosfat (ADP) och serotonin, som främjar blodplättsaggregation och vasokonstriktion.

- Alfagranuler frisätter olika prokoagulerande faktorer, tillväxtfaktorer och vidhäftande proteiner som bidrar till koagelbildning och sårläkning.

5. Trombocytaggregation:

- ADP som frigörs från aktiverade blodplättar binder till receptorer på närliggande trombocyter, vilket gör att de genomgår en konformationsförändring och aktiveras också.

- Aktiverade blodplättar binder till fibrinogen, ett protein som finns i blodplasman, genom deras glykoprotein IIb/IIIa-receptorer. Denna bindning leder till bildandet av trombocyt-fibrinogen-trombocytbryggor, vilket resulterar i trombocytaggregation.

6. Koagelbildning:

- De samlade blodplättarna bildar en tillfällig propp på skadeplatsen. Denna blodplättsplugg hjälper till att minska blödningar genom att fysiskt blockera det skadade området.

- Samtidigt aktiveras koagulationskaskaden, vilket leder till omvandling av protrombin till trombin. Trombin omvandlar i sin tur fibrinogen till fibrin, ett olösligt protein.

- Fibrin bildar ett nätliknande nätverk som trasslar in de aggregerade blodplättarna, röda blodkropparna och plasman och bildar en stabil blodpropp.

Klumpningen av blodplättar och den efterföljande koagelbildningen skapar en barriär som förhindrar ytterligare blodförlust och initierar läkningsprocessen av den skadade kapillärväggen. När blodkärlet har reparerats, löses koaglet så småningom genom en process som kallas fibrinolys, vilket återställer blodflödet till området.